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Dieter Riemann - One of the best experts on this subject based on the ideXlab platform.
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Chronobiologische Aspekte der Insomnie
Somnologie, 2021Co-Authors: Johanna Ell, Dieter Riemann, Fee Benz, Natasza Walter, Lisa Steinmetz, Hanna Brückner, Dirk Lehr, Kai SpiegelhalderAbstract:In order to better understand sleep initiation and maintenance disorders research into human chronobiology is necessary. Some patients suffering from Insomnia seem to show abnormal circadian rhythms of core body temperature and melatonin onset. These circadian rhythm angles are associated with difficulties falling asleep and with complaints of early morning awakenings. Chronobiological treatments aim to enhance appropriately timed input to the circadian timing system to support its role in sleep regulation. Nevertheless, the evidence of their effects remains unclear in patients with Insomnia. Moreover, future research should examine the effects of cognitive behavioral therapy for Insomnia on circadian factors. Für das Verständnis von Ein- und Durchschlafstörungen sind Erkenntnisse der chronobiologischen Forschung wichtig. Ein Teil der Patient*innen, die unter einer Insomnie leiden, weist Auffälligkeiten in der zirkadianen Rhythmik der Körpertemperatur sowie der Melatoninausschüttung auf. Diese Auffälligkeiten stehen im Zusammenhang mit Einschlafbeschwerden und frühem Erwachen. Chronobiologische Therapien zielen auf eine Synchronisation der zirkadianen Rhythmen ab, wobei die Evidenzlage für die Wirksamkeit dieser Verfahren im Kontext der Insomnie weitgehend unklar ist. Es sollte weiterhin überprüft werden, inwiefern sich die Kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie auf chronobiologische Faktoren auswirken könnte.
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Prävention psychischer Störungen durch kognitive Verhaltenstherapie bei Insomnie
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2015Co-Authors: Andre Johann, E. Hertenstein, Chiara Baglioni, Dieter Riemann, Kai SpiegelhalderAbstract:The relationship between Insomnia and other mental disorders is still not fully understood. Yet, symptoms of Insomnia are frequently observed in patients with other mental disorders and often precede the onset of other conditions. In some cases, symptoms of Insomnia persist even after the successful treatment of other mental disorders. This observation has led to the assumption that the successful treatment of Insomnia may prevent the future onset of other mental disorders. Since then, a considerable number of studies have lent further credibility to that hypothesis. This article reviews recent studies that shed further light on this issue with regard to depressive disorders, anxiety disorders, post-traumatic stress disorder, schizophrenia and alcohol dependence. While no studies have investigated whether cognitive behavioral therapy for Insomnia (CBT-I) can prevent the future onset of mental disorders, there is evidence of a positive effect of CBT-I on a number of disorders. There is strong evidence of a positive effect of CBT-I on depression and anxiety disorders suggesting apreventive effect of CBT-I on these. Conversely, the current evidence does not suggest that CBT-I might prevent the onset of PTSD. Finally, research regarding the impact of CBT-I on schizophrenia and alcohol dependence is still at an early stage, and firm conclusions cannot yet be drawn.ZusammenfassungDer Zusammenhang zwischen Insomnie und anderen psychischen Störungen ist noch nicht vollständig geklärt. Jedoch lassen sich Insomniesymptome häufig bei Patienten mit anderen psychischen Störungen beobachten und gehen diesen oft voraus. In einigen Fällen bestehen Insomniesymptome auch über die erfolgreiche Behandlung anderer psychischer Störungen hinaus. Aus dieser Beobachtung wurde geschlussfolgert, dass die erfolgreiche Behandlung von Insomnie das Auftreten anderer psychischer Störungen verhindern kann. Seitdem hat eine ganze Reihe von Studien die Plausibilität dieser Annahme untermauert. Diese Überblicksarbeit widmet sich jüngeren Studien zu depressiven Störungen, Angststörungen, post-traumatischen Belastungsstörungen, Schizophrenie und Alkoholabhängigkeit, die dazu geeignet sind, diese Thematik zu erhellen. Auch wenn bislang in keiner Studie untersucht wurde, ob Kognitive Verhaltenstherapie bei Insomnie (KVT-I) das Auftreten anderer psychischer Störungen tatsächlich verhindern kann, so gibt es doch Hinweise auf eine positive Wirkung von KVT-I bei einer ganzen Reihe von weiteren psychischen Störungen. Bisherige Ergebnisse weisen deutlich auf eine positive Wirkung von KVT-I bei depressiven Störungen und Angststörungen hin und legen daher eine vorbeugende Wirkung von KVT-I bezüglich dieser Störungen nahe. Andererseits gibt es Hinweise darauf, dass KVT-I keine vorbeugende Wirkung bei post-traumatischen Belastungsstörungen hat. Der Forschungsstand bezüglich der Wirksamkeit von KVT-I bei Schizophrenie und Alkoholabhängigkeit erlaubt bislang keine belastbaren Schlussfolgerungen.
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Die Prävention körperlicher Erkrankungen durch eine Behandlung von Insomnien
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2015Co-Authors: Kai Spiegelhalder, E. Hertenstein, Andre Johann, Chiara Baglioni, Dieter RiemannAbstract:In recent years, a considerable number of studies suggesting that Insomnia is a risk factor for somatic diseases, especially cardiovascular diseases have been published. This leads to the question of whether the treatment of sleep disturbances in those with Insomnia can prevent future cardiovascular diseases. The current review summarises the empirical literature on this issue. The results of one randomised controlled trial suggest that cognitive behavioural treatment for Insomnia leads to a reduction in well-established biomarkers of cardiovascular risk. However, it should be noted that this conclusion awaits replication in independent samples. Furthermore, clinical trials registries reveal that several studies on this issue are either currently being conducted or have just been completed. If cognitive behavioural treatment for Insomnia can prevent future cardiovascular diseases, further dissemination of this treatment may both help afflicted individuals and reduce healthcare costs substantially.ZusammenfassungIn den vergangenen Jahren wurde eine beachtliche Anzahl an Studien publiziert, die nahelegen, dass Insomnien ein Risikofaktor für körperliche Folgeerkrankungen sind, insbesondere für kardiovaskuläre Erkrankungen. Dies wirft die Frage auf, ob eine Behandlung von Schlafstörungen bei Patienten mit einer Insomnie als Präventionsmaßnahme für kardiovaskuläre Erkrankungen eingesetzt werden kann. Die vorliegende Arbeit liefert eine Übersicht über empirische Studien, in denen diese Fragestellung bearbeitet wurde. Eine randomisierte kontrollierte klinische Studie legt nahe, dass die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnien zu einer Verbesserung von Laborparametern führt, die für das kardiovaskuläre Risiko bedeutsam sind. Hierbei sollte jedoch angemerkt werden, dass eine unabhängige Replikation dieses Befundes wünschenswert wäre. Zudem zeigen Register für klinische Studien, dass aktuell einige Studien zu dem Thema durchgeführt werden bzw. kürzlich abgeschlossen wurden. Falls die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnien in Bezug auf kardiovaskuläre Erkrankungen tatsächlich präventiv wirksam ist, würde eine flächendeckende Verbreitung dieser Therapie sowohl den betroffenen Patienten helfen als auch zu einer erheblichen Reduktion der Versorgungskosten führen.
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Insomnische Störungen
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2013Co-Authors: Chiara Baglioni, V. Hirscher, T. Unbehaun, Kai Spiegelhalder, Christoph Nissen, Bernd Feige, Li Frase, Dieter RiemannAbstract:ZusammenfassungAktuell gebräuchliche diagnostische Systeme wie ICD-10 oder DSM-IV werden der Komplexität und Heterogenität insomnischer Störungen nicht gerecht. Mit dem ICSD-2 und den Research Diagnostic Criteria (RDC) wurden bereits Fortschritte erreicht. Im DSM-V wird eine neue übergreifende Kategorie „Insomnia disorder“ etabliert werden. Hinsichtlich Ätiologie und Pathophysiologie dominiert aktuell das sog. Hyperarousal-Modell, das allerdings auch Schwachstellen aufweist, sodass weitergehende klinische Forschung zu seiner Bestätigung aussteht. Zudem ist die Etablierung valider Tiermodelle notwendig, um die grundlegenden Mechanismen gestörten Schlafs bei der Insomnie besser zu verstehen. Hinsichtlich der pharmakologischen Therapie muss ein Innovationsstau, zumindest in Europa konstatiert werden. Die kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung der Insomnien (KVT-I), die durch viele Evidenzen sowohl kurz- als auch langfristig wirksam ist, sollte als „First-line“-Behandlung akzeptiert werden. Leider besteht jedoch nur für eine Minderheit von Betroffenen aufgrund mangelnder Ressourcen eine gute Zugangsmöglichkeit zu dieser Behandlungsform. Sog. Stepped-care-Modelle schlagen zur Lösung dieses Versorgungsproblems Selbsthilfeprogramme, internetbasierte Ansätze, gemeindezentrierte Aktivitäten und erst zuletzt Fachärzte und Schlafspezialisten als Behandlungsoptionen vor.AbstractCurrent diagnostic concepts, i.e. ICD-10 or DSM IV, do not fully encompass the complexity and heterogeneity of Insomnia disorders. Advances have been made with ICSD-2 and the Research Diagnostic Criteria (RDC). Further progress will be made with the DSM V, which will encompass a main diagnostic category of “Insomnia disorder”. Concerning etiological and pathophysiological assumptions, the hyperarousal model has gained wide-spread attention. Nevertheless, many of its tenets have only been confirmed by single studies, so further clinical research will be necessary to fully support the model. Additionally, animal models of Insomnia are needed to advance the understanding of basic mechanisms involved in Insomnia. With respect to treatment, there is a lack of new developments in the field of hypnotics for Europe. Concerning cognitive behavioral therapy of Insomnia (CBT-I), much empirical evidence underlines that this type of treatment should be the first line treatment for Insomnia. Unfortunately, only a minority of patients seem to have access to the benefits of this treatment due to a lack of resources. Stepped-care models for Insomnia suggest self-help programs, internet-based approaches, community-centered activities (specially trained nurses) and as a last resort medical specialists and sleep experts to treat Insomnia.
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Insomnia as a predictor of depression a meta analytic evaluation of longitudinal epidemiological studies
Journal of Affective Disorders, 2011Co-Authors: Chiara Baglioni, Kai Spiegelhalder, Christoph Nissen, Bernd Feige, Ulrich Voderholzer, Gemma Battagliese, Caterina Lombardo, Dieter RiemannAbstract:Abstract Background In many patients with depression, symptoms of Insomnia herald the onset of the disorder and may persist into remission or recovery, even after adequate treatment. Several studies have raised the question whether Insomniac symptoms may constitute an independent clinical predictor of depression. This meta-analysis is aimed at evaluating quantitatively if Insomnia constitutes a predictor of depression. Methods PubMed, Medline, PsycInfo, and PsycArticles databases were searched from 1980 until 2010 to identify longitudinal epidemiological studies simultaneously investigating Insomniac complaints and depressed psychopathology. Effects were summarized using the logarithms of the odds ratios for Insomnia at baseline to predict depression at follow-up. Studies were pooled with both fixed- and random-effects meta-analytic models in order to evaluate the concordance. Heterogeneity test and sensitivity analysis were computed. Results Twenty-one studies met inclusion criteria. Considering all studies together, heterogeneity was found. The random-effects model showed an overall odds ratio for Insomnia to predict depression of 2.60 (confidence interval [CI]: 1.98–3.42). When the analysis was adjusted for outliers, the studies were not longer heterogeneous. The fixed-effects model showed an overall odds ratio of 2.10 (CI: 1.86–2.38). Limitations The main limit is that included studies did not always consider the role of other intervening variables. Conclusions Non-depressed people with Insomnia have a twofold risk to develop depression, compared to people with no sleep difficulties. Thus, early treatment programs for Insomnia might reduce the risk for developing depression in the general population and be considered a helpful general preventive strategy in the area of mental health care.
Göran Hajak - One of the best experts on this subject based on the ideXlab platform.
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Insomnien: I. Ätiologie, Pathophysiologie und Diagnostik
Der Nervenarzt, 2009Co-Authors: Dieter Riemann, Göran HajakAbstract:Difficulties to initiate or maintain sleep, early morning awakening and resulting impairment of daytime functioning are a frequent comorbidity of many psychiatric and medical disorders. The so-called primary or psychophysiological Insomnia as a distinct independent form of Insomnia is a far less frequent condition. This article gives an overview of the diagnostic process for Insomniac disorders. Furthermore, up to date neurobiological models of Insomnia are discussed.
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Psychoneuroendokrine Pathomechanismen der psychophysiologischen Insomnie
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2005Co-Authors: Andrea Rodenbeck, Stefan Cohrs, Göran Hajak, Andreas Meier, Wolfgang JordanAbstract:Fragestellung Psychoneuroendokrine Entstehungs-, Erhaltungs- und Chronifizierungs-mechanismen von Insomnien sind trotz hoher Prävalenzraten weitestgehend unbekannt. Die Psychophysiologische Insomnie basiert auf einem Circulus vitiosus aus Hyperarousal, Schlafstörung und Tagesbeeinträchtigung, wobei das Hyperarousal als chronischer Stress empfunden wird. Eine erhöhte Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden (HPA)-Achse gilt als Ausdruck einer psychischen Belastung. Psychoneuroendokrine Interaktionen, die HPA-Achsen-Funktionen, EEG-Veränderungen und psychischen Circulus vitiosus detailliert bei polysomnographisch objektivierbarer Insomnie betrachten, wurden bisher jedoch nicht untersucht. Methodik In mehreren Arbeiten wurden daher die Zusammenhänge zwischen Schlaferleben, Tagesbefindlichkeit, feinstrukturellen Schlaffragmentierungen, Schlafstadienanalyse und neuroendokrinen Veränderungen bei Patienten mit Insomnie und gesunden Kontrollen untersucht. Ergebnisse Neben dem Circulus vitiosus der psychischen Ebene von Insomnien bestehen neuroendokrine Dysfunktionen, die zumindest krankheitserhaltend wirken. Dabei korreliert sowohl bei Gesunden als auch bei Insomnie-Patienten die abendliche Aktivierung der HPA-Achsen-Funktionen mit der nachfolgenden Schlaffragmentierung, während die nächtliche Erhöhung der Cortisol-Sekretion nur bei Patienten mit anderen Parametern der Schlafarchitektur korrespondiert. Insomnie-Patienten zeigen zudem eine erhöhte Anzahl sekundenkurzer Wachvorgänge ohne begleitende Muskeltonuserhöhung, wobei der prozentuale Anteil der EEG-Arousal negativ mit der Morgenbefindlichkeit korreliert. Unter der Gabe eines sedierenden Antidepressivums verbesserte sich der Schlaf und die komplexen neuroendokrinen Funktionen der Schlaf-Wach-Regulation normalisierten sich. Schlussfolgerungen Neben der eingeschränkten Morgen- und Tagesbefindlichkeit sind die feinstrukturelle Schlaffragmentierung und die. Aktivierung der HPA-Achsen-Funktionen als wichtige psychoneuroendokrine Pathomechanismen der Krankheitsentstehung- und-erhaltung zu werten. Die verminderte nächtliche Melatonin-Sekretion spiegelt dagegen die Chronifizierung insomnischer Beschwerden wider und kann ebenfalls störungserhaltend wirken. Die Ergebnisse können in einem psychoneuroendokrinen Circulus vitiosus der Insomnie mit Entstehungs-, Erhaltungs- und Chronifizierungsmechanismen zusammengefasst werden, dessen zugrunde liegenden neuroendokrinen Dysfunktionen vermutlich für nicht-organisch bedingte Insomnien unabhängig von deren Genese gültig sind. Question of the study In spite of the high prevalence of Insomnia, psychoneuroendocrinological mechanisms in generating and maintaining severe Insomnia are rather unknown. The concept of psychophysiological Insomnia is based on a vicious cycle of hyperarousal, Insomnia, and impaired daytime well-being. There is increasing evidence that psychological hyperarousal is caused by stress, and an increased activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis seems to reflect the stress burden of an individual. However, detailed reports on psychoneuroendocrine interactions including functions of the HPA axis, EEG parameters, and the vicious cycle of patients with polysomnographically determined Insomnia are still lacking. Methods In a number of studies, we therefore investigated the interactions between subjective sleep perception, daytime well-being, arousal-related sleep fragmentation, and neuroendocrinological alterations in patients with psychophysiological Insomnia compared to healthy controls. Results Besides the psychological vicious cycle of Insomnia, neuroendocrine dysfunctions are involved at least in maintaining sleeplessness. Both healthy controls and Insomniac patients showed a closed interaction between the evening activation of HPA functions and subsequent sleep fragmentation, while only patients showed correlations between the nocturnal increase in cortisol levels and other sleep parameters. In patients, sleep fragmentation was also reflected by an enhanced number of nocturnal EEG arousals. correlating with impaired morning well-being. Pharmacological intervention using a sedating antidepressant improved sleep significantly and normalized complex neuroendocrine functions of sleep-wake regulation. Conclusions The enhanced number of nocturnal arousals, increased activation of HPA functions, as well as impaired morning and daytime well-being are major psychoneuroen-docrinological pathomechanisms in generating and maintaining Insomnia. In contrast, decreased nocturnal melatonin secretion is a further contributing factor in maintaining Insomnia, but seems to reflect the chronicity of Insomniac complaints. The results could be summarized in a psychoneuroendocrinological vicious cycle of Insomnia including mechanisms of generation, maintenance, and chronicity. The neuroendocrinological dysfunctions of this cycle might be true for non-organic-based Insomnia independent of origin.
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the sleep improving effects of doxepin are paralleled by a normalized plasma cortisol secretion in primary Insomnia a placebo controlled double blind randomized cross over study followed by an open treatment over 3 weeks
Psychopharmacology, 2003Co-Authors: Andrea Rodenbeck, Stefan Cohrs, Göran Hajak, Wolfgang Jordan, Gerald Huether, E RutherAbstract:Rationale In primary care, sedating antidepressants are often used for treating Insomnia, although their underlying sleep-promoting mechanisms are only incompletely understood. Since enhanced evening and nocturnal plasma cortisol levels are supposed to maintain Insomniac sleep complaints, a functional link between sleep and cortisol secretion in the mode of action of antidepressants in Insomnia might be suspected.
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Quantifizierte Arousal-Analyse bei Patienten mit einer psychophysiologischen Insomnie
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2000Co-Authors: Andrea Rodenbeck, Eckart Rüther, Stefan Cohrs, Göran HajakAbstract:Arousals are transient, brief and abrupt frequency shifts in the electroencephalogram during sleep. A lot of studies considered that the impaired daytime functioning in patients with sleep disturbances may be caused by such sleep fragmentations. In 1992 the American Sleep Disorders Association (ASDA) defined criteria concerning the rating of arousals. Nevertheless, data on arousal patterns according to ASDA criteria in patients with Insomnia are still missing. Therefore, we studied the arousal distribution according to ASDA criteria in 25 patients with psychophysiological Insomnia divided into four age groups and 10 young healthy controls. Young patients showed a significantly increased arousal index per hour total sleep time (18.3±6.3) compared to age-matched controls (10.5±3.1, p≤0.01). Within the patient groups the arousal index increased with increasing age (maximal index: 27,6±11.5). All patients showed high percentages of non-movement related arousals. In spite of the explorative character of the presented study, the results indicate that the Insomniacs' sleep is disturbed by arousal-related sleep fragmentation. The increased arousal frequency suggests to be a neurophysiological correlate of the postulated hyperarousal in psychophysiological Insomnia. Arousal sind sekundenkurze Frequenzbeschleunigungen im Elektroenzephalogramm des schlafenden Menschen. Viele Untersuchungen weisen auf einen Zusammenhang zwischen einem Arousal-gestörten Schlaf und einer eingeschränkten Tagesbefindlichkeit bei schlafgestörten Patienten hin. Seit 1992 existieren standardisierte Kriterien zur Bestimmung von Arousals der American Sleep Disorders Association (ASDA). Daten zur diesbezüglichen Feinstruktur des Schlafes bei Patienten mit einer Insomnie fehlen aber bisher. Wir untersuchten daher die Arousal-Muster unter Berücksichtigung der ASDA-Kriterien bei 25 Patienten mit einer psychophysiologischen Insomnie unterschiedlichen Alters und 10 gesunden Kontrollen. Junge Patienten zeigten einen signifikant (p≤0,01) höheren Arousal-Index pro Stunde Gesamtschlafzeit (18,3±6,3) als altersentsprechende Gesunde (10,5±3,1). Der Arousal-Index der Patienten stieg mit zunehmendem Alter leicht an (maximal 27,6±11,5). Bei allen Patienten war insbesondere der Anteil der nicht mit einer Bewegung einhergehenden Arousal erhöht. Der Schlaf der Insomniepatienten wird demnach durch eine Arousal-bedingte Fragmentierung gestört. Die Ergebnisse dieser explorativen und hypothesengenerienrenden Untersuchung legen nahe, dass das Modell eines generellen pscyhophysiologischen Hyperarousal der psychophysiologischen Insomnie sich neurophysiologisch im vermehrten Auftreten von Arousal zeigt.
Kai Spiegelhalder - One of the best experts on this subject based on the ideXlab platform.
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Chronobiologische Aspekte der Insomnie
Somnologie, 2021Co-Authors: Johanna Ell, Dieter Riemann, Fee Benz, Natasza Walter, Lisa Steinmetz, Hanna Brückner, Dirk Lehr, Kai SpiegelhalderAbstract:In order to better understand sleep initiation and maintenance disorders research into human chronobiology is necessary. Some patients suffering from Insomnia seem to show abnormal circadian rhythms of core body temperature and melatonin onset. These circadian rhythm angles are associated with difficulties falling asleep and with complaints of early morning awakenings. Chronobiological treatments aim to enhance appropriately timed input to the circadian timing system to support its role in sleep regulation. Nevertheless, the evidence of their effects remains unclear in patients with Insomnia. Moreover, future research should examine the effects of cognitive behavioral therapy for Insomnia on circadian factors. Für das Verständnis von Ein- und Durchschlafstörungen sind Erkenntnisse der chronobiologischen Forschung wichtig. Ein Teil der Patient*innen, die unter einer Insomnie leiden, weist Auffälligkeiten in der zirkadianen Rhythmik der Körpertemperatur sowie der Melatoninausschüttung auf. Diese Auffälligkeiten stehen im Zusammenhang mit Einschlafbeschwerden und frühem Erwachen. Chronobiologische Therapien zielen auf eine Synchronisation der zirkadianen Rhythmen ab, wobei die Evidenzlage für die Wirksamkeit dieser Verfahren im Kontext der Insomnie weitgehend unklar ist. Es sollte weiterhin überprüft werden, inwiefern sich die Kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie auf chronobiologische Faktoren auswirken könnte.
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Prävention psychischer Störungen durch kognitive Verhaltenstherapie bei Insomnie
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2015Co-Authors: Andre Johann, E. Hertenstein, Chiara Baglioni, Dieter Riemann, Kai SpiegelhalderAbstract:The relationship between Insomnia and other mental disorders is still not fully understood. Yet, symptoms of Insomnia are frequently observed in patients with other mental disorders and often precede the onset of other conditions. In some cases, symptoms of Insomnia persist even after the successful treatment of other mental disorders. This observation has led to the assumption that the successful treatment of Insomnia may prevent the future onset of other mental disorders. Since then, a considerable number of studies have lent further credibility to that hypothesis. This article reviews recent studies that shed further light on this issue with regard to depressive disorders, anxiety disorders, post-traumatic stress disorder, schizophrenia and alcohol dependence. While no studies have investigated whether cognitive behavioral therapy for Insomnia (CBT-I) can prevent the future onset of mental disorders, there is evidence of a positive effect of CBT-I on a number of disorders. There is strong evidence of a positive effect of CBT-I on depression and anxiety disorders suggesting apreventive effect of CBT-I on these. Conversely, the current evidence does not suggest that CBT-I might prevent the onset of PTSD. Finally, research regarding the impact of CBT-I on schizophrenia and alcohol dependence is still at an early stage, and firm conclusions cannot yet be drawn.ZusammenfassungDer Zusammenhang zwischen Insomnie und anderen psychischen Störungen ist noch nicht vollständig geklärt. Jedoch lassen sich Insomniesymptome häufig bei Patienten mit anderen psychischen Störungen beobachten und gehen diesen oft voraus. In einigen Fällen bestehen Insomniesymptome auch über die erfolgreiche Behandlung anderer psychischer Störungen hinaus. Aus dieser Beobachtung wurde geschlussfolgert, dass die erfolgreiche Behandlung von Insomnie das Auftreten anderer psychischer Störungen verhindern kann. Seitdem hat eine ganze Reihe von Studien die Plausibilität dieser Annahme untermauert. Diese Überblicksarbeit widmet sich jüngeren Studien zu depressiven Störungen, Angststörungen, post-traumatischen Belastungsstörungen, Schizophrenie und Alkoholabhängigkeit, die dazu geeignet sind, diese Thematik zu erhellen. Auch wenn bislang in keiner Studie untersucht wurde, ob Kognitive Verhaltenstherapie bei Insomnie (KVT-I) das Auftreten anderer psychischer Störungen tatsächlich verhindern kann, so gibt es doch Hinweise auf eine positive Wirkung von KVT-I bei einer ganzen Reihe von weiteren psychischen Störungen. Bisherige Ergebnisse weisen deutlich auf eine positive Wirkung von KVT-I bei depressiven Störungen und Angststörungen hin und legen daher eine vorbeugende Wirkung von KVT-I bezüglich dieser Störungen nahe. Andererseits gibt es Hinweise darauf, dass KVT-I keine vorbeugende Wirkung bei post-traumatischen Belastungsstörungen hat. Der Forschungsstand bezüglich der Wirksamkeit von KVT-I bei Schizophrenie und Alkoholabhängigkeit erlaubt bislang keine belastbaren Schlussfolgerungen.
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Die Prävention körperlicher Erkrankungen durch eine Behandlung von Insomnien
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2015Co-Authors: Kai Spiegelhalder, E. Hertenstein, Andre Johann, Chiara Baglioni, Dieter RiemannAbstract:In recent years, a considerable number of studies suggesting that Insomnia is a risk factor for somatic diseases, especially cardiovascular diseases have been published. This leads to the question of whether the treatment of sleep disturbances in those with Insomnia can prevent future cardiovascular diseases. The current review summarises the empirical literature on this issue. The results of one randomised controlled trial suggest that cognitive behavioural treatment for Insomnia leads to a reduction in well-established biomarkers of cardiovascular risk. However, it should be noted that this conclusion awaits replication in independent samples. Furthermore, clinical trials registries reveal that several studies on this issue are either currently being conducted or have just been completed. If cognitive behavioural treatment for Insomnia can prevent future cardiovascular diseases, further dissemination of this treatment may both help afflicted individuals and reduce healthcare costs substantially.ZusammenfassungIn den vergangenen Jahren wurde eine beachtliche Anzahl an Studien publiziert, die nahelegen, dass Insomnien ein Risikofaktor für körperliche Folgeerkrankungen sind, insbesondere für kardiovaskuläre Erkrankungen. Dies wirft die Frage auf, ob eine Behandlung von Schlafstörungen bei Patienten mit einer Insomnie als Präventionsmaßnahme für kardiovaskuläre Erkrankungen eingesetzt werden kann. Die vorliegende Arbeit liefert eine Übersicht über empirische Studien, in denen diese Fragestellung bearbeitet wurde. Eine randomisierte kontrollierte klinische Studie legt nahe, dass die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnien zu einer Verbesserung von Laborparametern führt, die für das kardiovaskuläre Risiko bedeutsam sind. Hierbei sollte jedoch angemerkt werden, dass eine unabhängige Replikation dieses Befundes wünschenswert wäre. Zudem zeigen Register für klinische Studien, dass aktuell einige Studien zu dem Thema durchgeführt werden bzw. kürzlich abgeschlossen wurden. Falls die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnien in Bezug auf kardiovaskuläre Erkrankungen tatsächlich präventiv wirksam ist, würde eine flächendeckende Verbreitung dieser Therapie sowohl den betroffenen Patienten helfen als auch zu einer erheblichen Reduktion der Versorgungskosten führen.
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Insomnische Störungen
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2013Co-Authors: Chiara Baglioni, V. Hirscher, T. Unbehaun, Kai Spiegelhalder, Christoph Nissen, Bernd Feige, Li Frase, Dieter RiemannAbstract:ZusammenfassungAktuell gebräuchliche diagnostische Systeme wie ICD-10 oder DSM-IV werden der Komplexität und Heterogenität insomnischer Störungen nicht gerecht. Mit dem ICSD-2 und den Research Diagnostic Criteria (RDC) wurden bereits Fortschritte erreicht. Im DSM-V wird eine neue übergreifende Kategorie „Insomnia disorder“ etabliert werden. Hinsichtlich Ätiologie und Pathophysiologie dominiert aktuell das sog. Hyperarousal-Modell, das allerdings auch Schwachstellen aufweist, sodass weitergehende klinische Forschung zu seiner Bestätigung aussteht. Zudem ist die Etablierung valider Tiermodelle notwendig, um die grundlegenden Mechanismen gestörten Schlafs bei der Insomnie besser zu verstehen. Hinsichtlich der pharmakologischen Therapie muss ein Innovationsstau, zumindest in Europa konstatiert werden. Die kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung der Insomnien (KVT-I), die durch viele Evidenzen sowohl kurz- als auch langfristig wirksam ist, sollte als „First-line“-Behandlung akzeptiert werden. Leider besteht jedoch nur für eine Minderheit von Betroffenen aufgrund mangelnder Ressourcen eine gute Zugangsmöglichkeit zu dieser Behandlungsform. Sog. Stepped-care-Modelle schlagen zur Lösung dieses Versorgungsproblems Selbsthilfeprogramme, internetbasierte Ansätze, gemeindezentrierte Aktivitäten und erst zuletzt Fachärzte und Schlafspezialisten als Behandlungsoptionen vor.AbstractCurrent diagnostic concepts, i.e. ICD-10 or DSM IV, do not fully encompass the complexity and heterogeneity of Insomnia disorders. Advances have been made with ICSD-2 and the Research Diagnostic Criteria (RDC). Further progress will be made with the DSM V, which will encompass a main diagnostic category of “Insomnia disorder”. Concerning etiological and pathophysiological assumptions, the hyperarousal model has gained wide-spread attention. Nevertheless, many of its tenets have only been confirmed by single studies, so further clinical research will be necessary to fully support the model. Additionally, animal models of Insomnia are needed to advance the understanding of basic mechanisms involved in Insomnia. With respect to treatment, there is a lack of new developments in the field of hypnotics for Europe. Concerning cognitive behavioral therapy of Insomnia (CBT-I), much empirical evidence underlines that this type of treatment should be the first line treatment for Insomnia. Unfortunately, only a minority of patients seem to have access to the benefits of this treatment due to a lack of resources. Stepped-care models for Insomnia suggest self-help programs, internet-based approaches, community-centered activities (specially trained nurses) and as a last resort medical specialists and sleep experts to treat Insomnia.
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Insomnia as a predictor of depression a meta analytic evaluation of longitudinal epidemiological studies
Journal of Affective Disorders, 2011Co-Authors: Chiara Baglioni, Kai Spiegelhalder, Christoph Nissen, Bernd Feige, Ulrich Voderholzer, Gemma Battagliese, Caterina Lombardo, Dieter RiemannAbstract:Abstract Background In many patients with depression, symptoms of Insomnia herald the onset of the disorder and may persist into remission or recovery, even after adequate treatment. Several studies have raised the question whether Insomniac symptoms may constitute an independent clinical predictor of depression. This meta-analysis is aimed at evaluating quantitatively if Insomnia constitutes a predictor of depression. Methods PubMed, Medline, PsycInfo, and PsycArticles databases were searched from 1980 until 2010 to identify longitudinal epidemiological studies simultaneously investigating Insomniac complaints and depressed psychopathology. Effects were summarized using the logarithms of the odds ratios for Insomnia at baseline to predict depression at follow-up. Studies were pooled with both fixed- and random-effects meta-analytic models in order to evaluate the concordance. Heterogeneity test and sensitivity analysis were computed. Results Twenty-one studies met inclusion criteria. Considering all studies together, heterogeneity was found. The random-effects model showed an overall odds ratio for Insomnia to predict depression of 2.60 (confidence interval [CI]: 1.98–3.42). When the analysis was adjusted for outliers, the studies were not longer heterogeneous. The fixed-effects model showed an overall odds ratio of 2.10 (CI: 1.86–2.38). Limitations The main limit is that included studies did not always consider the role of other intervening variables. Conclusions Non-depressed people with Insomnia have a twofold risk to develop depression, compared to people with no sleep difficulties. Thus, early treatment programs for Insomnia might reduce the risk for developing depression in the general population and be considered a helpful general preventive strategy in the area of mental health care.
Thomas Roth - One of the best experts on this subject based on the ideXlab platform.
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Sleep Therapy: New Generation Pharmacologic Agents for Managing Insomnia.
Journal of Clinical Sleep Medicine, 2007Co-Authors: Thomas RothAbstract:Disturbed sleep is the most commonly reported sleep complaint,1,2 affecting about one third of the population of the United States; about 10%–15% suffer from chronic Insomnia.3 Chronic Insomnia occurs more frequently in women, older adults, and patients with chronic medical and psychiatric disorders.4–6 In the vast majority of cases (around 90%), Insomnia is comorbid with other conditions. Whether it is a primary disorder or comorbid with other conditions, chronic Insomnia is often associated with numerous daytime consequences, including fatigue, mood disturbances, diminished functioning at home, occupational difficulties, increased incidence of accidents, a reduced quality of life, and increased risk for depression.7 Additionally, increased health care costs reported by individuals experiencing Insomnia ultimately result in a significant economic burden to society due to lost productivity. The chronic and non-remitting nature of Insomnia suggests that short-term treatments are less than optimal. Historically, Insomnia has been treated with a variety of pharmacologic agents, typically the benzodiazepine receptor agonists, whose benefits must be considered in the context of their adverse events, including ataxia, amnesia, daytime somnolence, and rebound Insomnia. More recently, the treatment of Insomnia includes agents that act at benzodiazepine receptors but have a nonbenzodiazepine structure (eg, eszopiclone, zolpidem, and zaleplon). Results from randomized clinical trials indicate that these agents are effective in the management of Insomnia.8 Melatonin-receptor agonists, a new class of drugs that promote sleep by targeting the regulation of sleep by the suprachiasmatic nucleus (SCN), have shown benefit in randomized trials.9,10 Ramelteon is the first approved sleep-promoting medication with this novel mechanism of action. To address the recent exciting developments in the use of medications in the treatment of Insomnia, a symposium was held at the 25th Congress of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum in July 2006. The goal of this symposium was to provide a comprehensive overview of the prevalence and impact of sleeplessness, a review of the influence of circadian processes in the normal sleep-wake cycle, and the pharmacologic options for the successful management of Insomnia as well as insights into future therapeutic directions. In the first paper, “Insomnia: Definition, Prevalence, Etiology, and Consequences,” Thomas Roth, PhD, from the Sleep Disorders and Research Center at Henry Ford Health System, sets the stage in discussing the definition and diagnosis of Insomnia. Dr. Roth notes that Insomnia is defined as difficulty initiating sleep, problems with sleep maintenance, or waking too early despite adequate sleep opportunity. He describes the brain regions involved in sleep-wake regulation. Dr. Roth also discusses the prevalence of sleep disturbances in the general population and the various risk factors associated with increased prevalence of chronic Insomnia occurring in individuals of older age, female gender, and those suffering from comorbid medical and psychiatric conditions. In the next paper, “The Evolution and Development of Insomnia Pharmacotherapies,” David N. Neubauer, MD, from Johns Hopkins University School of Medicine, focuses on the pharmacological characteristics and clinical value of medications and related substances that currently are used to help patients fall asleep or remain asleep. The efficacy of these compounds ranges from negligible to well established, and several have significant safety issues. Dr. Neubauer discusses the historical evolution of the array of pharmacologic sleep-promoting agents, describing the early use of benzodiazepine medications for the treatment of Insomnia in the early 1970s, the introduction of nonbenzodiazepine hypnotics in the 1990s, followed by the recent release of the first melatonin receptor agonist, ramelteon. In the final paper of the supplement, Karl Doghramji, MD, from the Jefferson Medical College, discusses “Melatonin and Its Receptors: A New Class of Sleep-Promoting Agents.” Dr. Doghramji discusses how the role of melatonin in synchronizing the circadian clock by its direct action on the SCN has led to the investigation of melatonin as a remedy for treating disordered circadian rhythms that occur in jet lag, shift work, and Insomnia. However, conflicting results on melatonin's effectiveness in clinical trials have prompted the development of melatonin receptor agonists for the treatment of sleep disturbances. Dr. Doghramji describes the efficacy and safety of ramelteon as well as other melatonin receptor agonists that are currently being investigated for the treatment of sleep disorders. The purpose of this supplement is to provide a resource that clinicians may use to recognize and understand the descriptive paradigms, prevalences, and risk factors for Insomnias, as well as to identify the currently available pharmacologic options for the treatment of Insomnia.
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Heart rate changes in chronic Insomnia
Stress Medicine, 1994Co-Authors: Edward Stepanski, Michele Glinn, Frank Zorick, Timothy Roehrs, Thomas RothAbstract:This study assessed physiological activity in patients with chronic Insomnia before sleep, during sleep and in response to acute stress. Twenty-four subjects with chronic Insomnia and 25 normal sleepers slept in the laboratory overnight and were given a stressful performance task in the morning. Heart rate was significantly higher in the Insomniac group at night. The next morning, heart rate was not different at baseline, but was significantly higher during the performance task in the Insomniac group. These results are discussed as supporting the notion that Insomniacs have greater physiological responsivity to stress. Further research is needed to determine if altered physiological activity is a cause or consequence of Insomnia.
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Long-term study of the sleep of Insomnia patients with sleep state misperception and other Insomnia patients.
The American journal of psychiatry, 1992Co-Authors: Rafael J. Salín-pascual, Frank Zorick, Timothy Roehrs, Lori Merlotti, Thomas RothAbstract:Objective: The objectives were 1) to investigate differences among patients with subjective Insomnia (sleep state misperception), patients with objective findings ofInsomnia, and normal volunteers and 2) to assess the consistency of the sleep findings during a 2-month period. Method: Twenty-one subjects were studied. Subjects with sleep state misperception (N=7) had Insomnia complaints for more than 1 year, no objective sleep disturbance, and sleep efficiency of 90% or greater (on the diagnostic screening sleep recording), while subjectively estimating that sleep time was less than 6.5 hours. Subjects with objective Insomnia (N=7) met the same subjective criteria, but objectively sleep efficiency was 85% or less. Normal subjects (N=7) had no Insomnia complaints and objective sleep efficiency of9O% orgreater. Allsubjects were recorded on 2 consecutive nights three times with a 3-week period between each pair of nights (6 standard all-night polysomnographic sessions of8 hours). A subjective sleep questionnaire was administered after each sleep recording night. Results: Sleep stage variables (percentages) were similar between the two Insomnia groups, and both were different from the normal subjects. Sleep continuity variables were disturbed in the objective Insomnia group, but they were similar in the sleep state misperception and normalgroups. Both Insomnia groups rated their sleep as inadequate on the questionnaires and differed from the normal subjects. The distinct sleep patterns ofeach ofthe three groups did not vary over the 6 nights of assessment. Conclusions: Sleep state misperception may be a prodromic or transitional state ofsleep dysf unction between normal sleep and the sleep pattern ofobjective Insomnia. (Am J Psychiatry 1992; 149:904-908) I nsomnia with no objective findings in the first (1979) Diagnostic Classification of Sleep and Arousal Disorders (1 ), on sleep state misperception in the 1990 International Classification of Sleep Disordens (2), is a disorder in which there is a complaint of Insomnia but no polysomnographic evidence of a sleep disturbance. Objective sleep disturbances have
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Insomnische Störungen
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2013Co-Authors: Chiara Baglioni, V. Hirscher, T. Unbehaun, Kai Spiegelhalder, Christoph Nissen, Bernd Feige, Li Frase, Dieter RiemannAbstract:ZusammenfassungAktuell gebräuchliche diagnostische Systeme wie ICD-10 oder DSM-IV werden der Komplexität und Heterogenität insomnischer Störungen nicht gerecht. Mit dem ICSD-2 und den Research Diagnostic Criteria (RDC) wurden bereits Fortschritte erreicht. Im DSM-V wird eine neue übergreifende Kategorie „Insomnia disorder“ etabliert werden. Hinsichtlich Ätiologie und Pathophysiologie dominiert aktuell das sog. Hyperarousal-Modell, das allerdings auch Schwachstellen aufweist, sodass weitergehende klinische Forschung zu seiner Bestätigung aussteht. Zudem ist die Etablierung valider Tiermodelle notwendig, um die grundlegenden Mechanismen gestörten Schlafs bei der Insomnie besser zu verstehen. Hinsichtlich der pharmakologischen Therapie muss ein Innovationsstau, zumindest in Europa konstatiert werden. Die kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlung der Insomnien (KVT-I), die durch viele Evidenzen sowohl kurz- als auch langfristig wirksam ist, sollte als „First-line“-Behandlung akzeptiert werden. Leider besteht jedoch nur für eine Minderheit von Betroffenen aufgrund mangelnder Ressourcen eine gute Zugangsmöglichkeit zu dieser Behandlungsform. Sog. Stepped-care-Modelle schlagen zur Lösung dieses Versorgungsproblems Selbsthilfeprogramme, internetbasierte Ansätze, gemeindezentrierte Aktivitäten und erst zuletzt Fachärzte und Schlafspezialisten als Behandlungsoptionen vor.AbstractCurrent diagnostic concepts, i.e. ICD-10 or DSM IV, do not fully encompass the complexity and heterogeneity of Insomnia disorders. Advances have been made with ICSD-2 and the Research Diagnostic Criteria (RDC). Further progress will be made with the DSM V, which will encompass a main diagnostic category of “Insomnia disorder”. Concerning etiological and pathophysiological assumptions, the hyperarousal model has gained wide-spread attention. Nevertheless, many of its tenets have only been confirmed by single studies, so further clinical research will be necessary to fully support the model. Additionally, animal models of Insomnia are needed to advance the understanding of basic mechanisms involved in Insomnia. With respect to treatment, there is a lack of new developments in the field of hypnotics for Europe. Concerning cognitive behavioral therapy of Insomnia (CBT-I), much empirical evidence underlines that this type of treatment should be the first line treatment for Insomnia. Unfortunately, only a minority of patients seem to have access to the benefits of this treatment due to a lack of resources. Stepped-care models for Insomnia suggest self-help programs, internet-based approaches, community-centered activities (specially trained nurses) and as a last resort medical specialists and sleep experts to treat Insomnia.
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Insomnia as a predictor of depression a meta analytic evaluation of longitudinal epidemiological studies
Journal of Affective Disorders, 2011Co-Authors: Chiara Baglioni, Kai Spiegelhalder, Christoph Nissen, Bernd Feige, Ulrich Voderholzer, Gemma Battagliese, Caterina Lombardo, Dieter RiemannAbstract:Abstract Background In many patients with depression, symptoms of Insomnia herald the onset of the disorder and may persist into remission or recovery, even after adequate treatment. Several studies have raised the question whether Insomniac symptoms may constitute an independent clinical predictor of depression. This meta-analysis is aimed at evaluating quantitatively if Insomnia constitutes a predictor of depression. Methods PubMed, Medline, PsycInfo, and PsycArticles databases were searched from 1980 until 2010 to identify longitudinal epidemiological studies simultaneously investigating Insomniac complaints and depressed psychopathology. Effects were summarized using the logarithms of the odds ratios for Insomnia at baseline to predict depression at follow-up. Studies were pooled with both fixed- and random-effects meta-analytic models in order to evaluate the concordance. Heterogeneity test and sensitivity analysis were computed. Results Twenty-one studies met inclusion criteria. Considering all studies together, heterogeneity was found. The random-effects model showed an overall odds ratio for Insomnia to predict depression of 2.60 (confidence interval [CI]: 1.98–3.42). When the analysis was adjusted for outliers, the studies were not longer heterogeneous. The fixed-effects model showed an overall odds ratio of 2.10 (CI: 1.86–2.38). Limitations The main limit is that included studies did not always consider the role of other intervening variables. Conclusions Non-depressed people with Insomnia have a twofold risk to develop depression, compared to people with no sleep difficulties. Thus, early treatment programs for Insomnia might reduce the risk for developing depression in the general population and be considered a helpful general preventive strategy in the area of mental health care.
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Nocturnal serum leptin values in chronic primary Insomnia: A preliminary report
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 2006Co-Authors: Dieter Riemann, Bernd Feige, Ivonne Burgos, Linda Richter, Torsten Klein, Bernd Fiebich, Tobias Freyer, Klaus Lieb, Ulrich VoderholzerAbstract:Question of the study Sleep loss and weight gain are assumed to be positively correlated, probably mediated by a decreased leptin secretion and/or an increased production of ghrelin. The present study measured evening and nocturnal serum leptin secretion in patients with chronic primary Insomnia and healthy controls. Methods Eleven healthy controls (9 females, 2 males) and 11 patients suffering from primary Insomnia (matched for age and gender) were studied in the sleep laboratory for 3 consecutive nights. Blood samples were taken in 2-h intervals from 1900 h to 0900 h prior to and during the third night and analyzed for serum leptin levels. Results Body mass index (BMI) was significantly higher in Insomniac patients compared to healthy subjects. Polysomnography revealed expected differences between control subjects and Insomniac patients. Leptin levels did not differ between patients and controls, also when controlling for the potential confounding influence of BMI by analysis of covariance. Leptin levels correlated positively with BMI values in both groups and negatively with the Pittsburgh sleep quality index (PSQI) scores only in the healthy sample. Conclusion Primary Insomnia was not accompanied by an alteration in evening/nocturnal serum leptin levels. Further studies are warranted encompassing 24-h measurements of leptin in larger samples of patients with primary Insomnia with varying degrees of BMI (carefully matched to healthy controls) and during different stages of the Insomnia. Fragestellung Es wird davon ausgegangen, dass Schlafverlust und Gewichtszunahme positiv korreliert sind, wobei dafür möglicherweise eine erniedrigte Leptin-Sekretion und/oder eine erhöhte Ghrelin-Produktion verantwortlich sind. Die vorliegende Studie untersuchte die abendliche und nächtliche Serum-Leptin-Sekretion bei Patienten mit chronischer primärer Insomnie und gesunden Kontrollpersonen. Methoden 11 gesunde Kontrollpersonen (9 Frauen, 2 Männer) und 11 Patienten mit primärer Insomnie (alters-und geschlechtsvergleichbar) wurden im Schlaflabor für 3 konsekutive Nächte untersucht. Blutproben wurden in 2-stündlichen Abständen von 19.00 Uhr bis 9.00 Uhr morgens vor und während der dritten Nacht entnommen und hinsichtlich Serum-Leptin ausgewertet. Ergebnisse Der Body-Mass-Index (BMI) war signifikant bei Patienten mit primärer Insomnie im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen erhöht. Die Polysomnographie zeigte die erwarteten Unterschiede zwischen Kontrollpersonen und insomnischen Patienten. Die Leptin-Werte unterschieden sich nicht zwischen Patienten und Kontrollpersonen, auch wenn der potentielle konfundierende Einfluss des BMI durch Kovarianz-Analyse kontrolliert wurde. Die Leptin-Werte korrelierten positiv mit den BMI-Werten und negativ mit dem Pittsburgh Schlafqualitätsindex (PSQI) in beiden Gruppen. Schlussfolgerung Bei Patienten mit primärer Insomnie konnte keine Änderung der abendlichen/nächtlichen Serum-Leptin-Ausscheidung gezeigt werden. Weitere Studien werden benötigt, die mit Hilfe von 24-h-Messungen von Leptin in größeren Stichproben bei Patienten mit primärer Insomnie und unterschiedlichen Ausprägungen des BMI (gematcht mit gesunden Kontrollen und während verschiedenen Phasen einer Insomnie) durchgeführt werden.
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Neuere Modellvorstellungen zu Ätiologie und Pathophysiologie der psychophysiologischen Insomnie
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 1999Co-Authors: Tomasz Sobanski, Bernd Feige, Dieter RiemannAbstract:In psychophysiological Insomnia misperceptions of sleep state occur resulting in (1) judgement of polysomnographically defined sleep as being awake; (2) an overestimation of sleep latency and an underestimation of total sleep time; (3) an overestimation of the sleep inducing effects of hypnotic medication. According to the behavioural perspective a “conditioned arousal” exists in patients with chronic psychophysiological Insomnia, which occurs around sleep onset and is represented on both the somatic and cognitive level. Based on the behavioural model a “neurocognitive perspective” has been recently developed in order to combine somatic and cognitive arousals proposing the construct of “cortical arousal” ( Perlis et al., J Sleep Res 6:179–188, 1997). From the neurocognitive perspective chronic psychophysiological Insomnia can be linked to a conditioned cortical arousal. Known correlates of the latter are high frequency activation in the EEG, increased sensory and information processing, and enhanced long-term memory processing around sleep onset and during the early phases of sleep. Misperception of sleep therefore might arise from cortical arousal. The therapeutic effect of hyponotics, however, could be for the most part due to their damping influence on sensory and information processing, and to their amnestic properties. The neurocognitive perspective helps to explain findings on different observation levels and allows for the formulation of plausible hypotheses. Presently, several of these hypotheses remain to be tested.ZusammenfassungBei der psychophysiologischen Insomnie treten Fehlwahrnehmungen des Schlafzustandes auf, die a) mit einer häufigen Einschätzung von polysomnographisch definitertem Schlaf als Wachen; b) mit einer Überschätzung der Einschlaflatenz und nächtlicher Wachzeiten bzw. Unterschätzung der Gesamtschlafdauer; c) mit einer subjektiven Überschätzung der schlafinduzierenden Wirkung von Hypnotika einhergehen. Nach dem behavioralen Modell besteht bei der chronischen psychophysiologischen Insomnie während der Einschlafphase ein “konditioniertes Arousal” auf somatischer und kognitiver Ebene. Das behaviorale Modell wurde vor kurzem zu einem “neurokognitiven Modell” weiterentwickelt ( Perlis et al., J Sleep Res 6:179–188, 1997), in dem somatischen und kognitive Erregungssteigerung zum “kortikalen Arousal” zusammengefaßt werden. Die chronischen psychophysiologische Insomnie wird demnach auf ein konditioniertes kortikales Arousal zurückgeführt, das mit einer Hochfrequenzaktivierung im EEG, vermehrter Reiz- und Informationsverarbeitung bzw. verstärkter Gedächtniskonsolidierung während der Einschlafphase einhergeht. Eine Fehlwahrnehmung des Schlafes als Wachsein könnte somit auf ein kortikales Arousal zurückgeführt werden. Ein Großteil der therapeutischen Wirkung von Hypnotika könnte entsprechend auf einer Dämpfung der Reiz- und Informationsverarbeitung sowie auf amnestischen Effekten beruhen. Das neurokognitive Modell verknüpft Befunde verschiedener Beobachtungsebenen und erlaubt die Formulierung schlüssiger Hypothesen, deren experimentelle Überprüfung derzeit allerdings zu einem großen Teil noch aussteht.
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Neuere Modellvorstellungen zu Ätiologie und Pathophysiologie der psychophysiologischen Insomnie
Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin, 1999Co-Authors: Tomasz Sobanski, Bernd Feige, Dieter RiemannAbstract:In psychophysiological Insomnia misperceptions of sleep state occur resulting in (1) judgement of polysomnographically defined sleep as being awake; (2) an overestimation of sleep latency and an underestimation of total sleep time; (3) an overestimation of the sleep inducing effects of hypnotic medication. According to the behavioural perspective a “conditioned arousal” exists in patients with chronic psychophysiological Insomnia, which occurs around sleep onset and is represented on both the somatic and cognitive level. Based on the behavioural model a “neurocognitive perspective” has been recently developed in order to combine somatic and cognitive arousals proposing the construct of “cortical arousal” ( Perlis et al., J Sleep Res 6:179–188, 1997). From the neurocognitive perspective chronic psychophysiological Insomnia can be linked to a conditioned cortical arousal. Known correlates of the latter are high frequency activation in the EEG, increased sensory and information processing, and enhanced long-term memory processing around sleep onset and during the early phases of sleep. Misperception of sleep therefore might arise from cortical arousal. The therapeutic effect of hyponotics, however, could be for the most part due to their damping influence on sensory and information processing, and to their amnestic properties. The neurocognitive perspective helps to explain findings on different observation levels and allows for the formulation of plausible hypotheses. Presently, several of these hypotheses remain to be tested. Bei der psychophysiologischen Insomnie treten Fehlwahrnehmungen des Schlafzustandes auf, die a) mit einer häufigen Einschätzung von polysomnographisch definitertem Schlaf als Wachen; b) mit einer Überschätzung der Einschlaflatenz und nächtlicher Wachzeiten bzw. Unterschätzung der Gesamtschlafdauer; c) mit einer subjektiven Überschätzung der schlafinduzierenden Wirkung von Hypnotika einhergehen. Nach dem behavioralen Modell besteht bei der chronischen psychophysiologischen Insomnie während der Einschlafphase ein “konditioniertes Arousal” auf somatischer und kognitiver Ebene. Das behaviorale Modell wurde vor kurzem zu einem “neurokognitiven Modell” weiterentwickelt ( Perlis et al., J Sleep Res 6:179–188, 1997), in dem somatischen und kognitive Erregungssteigerung zum “kortikalen Arousal” zusammengefaßt werden. Die chronischen psychophysiologische Insomnie wird demnach auf ein konditioniertes kortikales Arousal zurückgeführt, das mit einer Hochfrequenzaktivierung im EEG, vermehrter Reiz- und Informationsverarbeitung bzw. verstärkter Gedächtniskonsolidierung während der Einschlafphase einhergeht. Eine Fehlwahrnehmung des Schlafes als Wachsein könnte somit auf ein kortikales Arousal zurückgeführt werden. Ein Großteil der therapeutischen Wirkung von Hypnotika könnte entsprechend auf einer Dämpfung der Reiz- und Informationsverarbeitung sowie auf amnestischen Effekten beruhen. Das neurokognitive Modell verknüpft Befunde verschiedener Beobachtungsebenen und erlaubt die Formulierung schlüssiger Hypothesen, deren experimentelle Überprüfung derzeit allerdings zu einem großen Teil noch aussteht.
