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Núñez Gutiérrez, Kerlimber Cristina - One of the best experts on this subject based on the ideXlab platform.
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Virus de la leucosis bovina en ovejas de diferentes regiones de Colombia
Bacteriología, 2018Co-Authors: Núñez Gutiérrez, Kerlimber CristinaAbstract:El virus de la leucosis bovina (VLB) es un Oncovirus, agente etiológico de la enfermedad linfoproliferativa que se conoce como leucosis bovina enzoótica (LBE), la cual ocasiona linfocitosis de células B y solo en un pequeño porcentaje de los animales infectados se desarrolla un linfosarcoma. El huésped natural del VLB es el ganado bovino, sin embargo, otras especies logran infectarse experimentalmente tales como ovejas, conejos, pollos y ratas entre otros. El modelo de infección utilizando ovejas es muy útil, pues estas desarrollan tumores de células B con una frecuencia más alta y con un período de latencia más corto que los observados en el ganado bovino infectado de forma natural. Sin embargo, la infección natural en esta especie ha sido poco estudiada. Teniendo en cuenta el poco conocimiento que se tiene del comportamiento de la infección natural del VLB en ovejas, el objetivo de este estudio fue determinar la presencia del VLB en ovejas de diferentes regiones de Colombia, las cuales se han infectado de manera natural, dado a que esta especie podría estar jugando un papel determinante en la epidemiología del VLB en Colombia. Para ello, se emplearon dos metodologías, una serológica para determinar anticuerpos anti-gp51 de VLB por medio de una prueba de ELISA y la otra, para detección de tres segmentos génicos del VLB, env, gag y tax por medio de la PCR. Se analizaron 95 ovejas provenientes de diferentes regiones de Colombia, de las que se recolectaron 95 sueros y 45 sangres totales de ovejas. Se encontró que las 95 muestras analizadas para la detección de anticuerpos, todas fueron negativas, pero al analizar las 45 muestras de sangre completa, separar los linfocitos y extraerles el DNA para luego realizar una amplificación por prueba de PCR, se encontró una positividad del 33%. Con estos hallazgos se está demostrando la circulación del VLB en ovejas colombianas.The bovine leukosis virus (VLB) is an Oncovirus, an etiological agent of lymphoproliferative disease known as enzootic bovine leukosis (LBE), which causes B cell lymphocytosis and only a small percentage of infected animals develop a lymphosarcoma. The natural host of the VLB is cattle, however, other species are experimentally infected such as sheep, rabbits, chickens and rats among others. The model of infection using sheep is very useful, since they develop B cell tumors with a higher frequency and with a shorter latency period than those observed in naturally infected cattle. However, the natural infection in this species has been little studied. Taking into account the little knowledge we have of the behavior of the natural infection of the VLB in sheep, the objective of this study was to determine the presence of the VLB in sheep of different regions of Colombia, which have been infected naturally, given that this species could be playing a determining role in the epidemiology of VLB in Colombia. For this, two methodologies were used, one serological to determine anti-gp51 antibodies of VLB by means of an ELISA test and the other, for the detection of three gene segments of VLB, env, gag and tax by means of PCR. We analyzed 95 sheep from different regions of Colombia, from which 95 sera and 45 total sheep blood were collected. It was found that the 95 samples analyzed for the detection of antibodies, all were negative, but when analyzing the 45 samples of whole blood, separating the lymphocytes and extracting the DNA to then perform an amplification by PCR test, a positive result was found 33%, With these findings, the circulation of VLB in Colombian sheep is being demonstrated
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Virus de la leucosis bovina en ovejas de diferentes regiones de Colombia
'Universidad Nacional Hermilio Valdizan - Facultad de Ciencias de la Educacion', 2018Co-Authors: Núñez Gutiérrez, Kerlimber CristinaAbstract:El virus de la leucosis bovina (VLB) es un Oncovirus, agente etiológico de la enfermedad linfoproliferativa que se conoce como leucosis bovina enzoótica (LBE), la cual ocasiona linfocitosis de células B y solo en un pequeño porcentaje de los animales infectados se desarrolla un linfosarcoma. El huésped natural del VLB es el ganado bovino, sin embargo, otras especies logran infectarse experimentalmente tales como ovejas, conejos, pollos y ratas entre otros. El modelo de infección utilizando ovejas es muy útil, pues estas desarrollan tumores de células B con una frecuencia más alta y con un período de latencia más corto que los observados en el ganado bovino infectado de forma natural. Sin embargo, la infección natural en esta especie ha sido poco estudiada. Teniendo en cuenta el poco conocimiento que se tiene del comportamiento de la infección natural del VLB en ovejas, el objetivo de este estudio fue determinar la presencia del VLB en ovejas de diferentes regiones de Colombia, las cuales se han infectado de manera natural, dado a que esta especie podría estar jugando un papel determinante en la epidemiología del VLB en Colombia. Para ello, se emplearon dos metodologías, una serológica para determinar anticuerpos anti-gp51 de VLB por medio de una prueba de ELISA y la otra, para detección de tres segmentos génicos del VLB, env, gag y tax por medio de la PCR. Se analizaron 95 ovejas provenientes de diferentes regiones de Colombia, de las que se recolectaron 95 sueros y 45 sangres totales de ovejas. Se encontró que las 95 muestras analizadas para la detección de anticuerpos, todas fueron negativas, pero al analizar las 45 muestras de sangre completa, separar los linfocitos y extraerles el DNA para luego realizar una amplificación por prueba de PCR, se encontró una positividad del 33%. Con estos hallazgos se está demostrando la circulación del VLB en ovejas colombianas.The bovine leukosis virus (VLB) is an Oncovirus, an etiological agent of lymphoproliferative disease known as enzootic bovine leukosis (LBE), which causes B cell lymphocytosis and only a small percentage of infected animals develop a lymphosarcoma. The natural host of the VLB is cattle, however, other species are experimentally infected such as sheep, rabbits, chickens and rats among others. The model of infection using sheep is very useful, since they develop B cell tumors with a higher frequency and with a shorter latency period than those observed in naturally infected cattle. However, the natural infection in this species has been little studied. Taking into account the little knowledge we have of the behavior of the natural infection of the VLB in sheep, the objective of this study was to determine the presence of the VLB in sheep of different regions of Colombia, which have been infected naturally, given that this species could be playing a determining role in the epidemiology of VLB in Colombia. For this, two methodologies were used, one serological to determine anti-gp51 antibodies of VLB by means of an ELISA test and the other, for the detection of three gene segments of VLB, env, gag and tax by means of PCR. We analyzed 95 sheep from different regions of Colombia, from which 95 sera and 45 total sheep blood were collected. It was found that the 95 samples analyzed for the detection of antibodies, all were negative, but when analyzing the 45 samples of whole blood, separating the lymphocytes and extracting the DNA to then perform an amplification by PCR test, a positive result was found 33%, With these findings, the circulation of VLB in Colombian sheep is being demonstrated.Bacteriólogo (a)Pregrad
Alaeddin Al Moustafa - One of the best experts on this subject based on the ideXlab platform.
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her 2 epstein barr virus crosstalk in human gastric carcinogenesis a novel concept of oncogene Oncovirus interaction
Cell Adhesion & Migration, 2018Co-Authors: Farhan S Cyprian, Noor Alantary, Alaeddin Al MoustafaAbstract:ABSTRACTGastric cancer is the fourth most common cancer and the second leading cause of cancer deaths worldwide. Additionally, it is well-known that metastatic cancer disease is a major cause of morbidity and mortality in cancer patients. Several investigations reported that HER-2 (ErbB-2 receptor) and Epstein-Barr virus (EBV) are important etiological factors in human gastric cancer, where either oncogene/Oncovirus alone can derive a major event of cancer progression and metastasis via epithelial–mesenchymal transition (EMT). Herein, we discuss, for the first time, the possibility of HER-2/EBV-oncoproteins interaction in human gastric cancer initiation and/or progression.
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The Role of Epstein–Barr Virus in Cervical Cancer: A Brief Update
Frontiers Media S.A., 2018Co-Authors: Semir Vranic, Farhan Sachal Cyprian, Saghir Akhtar, Alaeddin Al MoustafaAbstract:Epstein–Barr virus (EBV) belongs to the group of gamma-herpes viruses and was the first recognized human Oncovirus. EBV is responsible for infectious mononucleosis and multiple lymphoid and epithelial malignancies including B-cell lymphomas (Burkitt lymphoma, Hodgkin lymphoma, and post-transplant lymphoproliferative disorder), various T-cell/NK lymphoproliferative disorders, nasopharyngeal carcinoma, and gastric carcinoma, respectively. In addition, the presence of EBV has been documented in other cancers including breast, prostate, oral, and salivary gland carcinomas. The presence and role of EBV in cervical cancer and its precursor lesions (CIN) have also been described, but the results from the literature are inconsistent, and the causal role of EBV in cervical cancer pathogenesis has not been established yet. In the present review, we briefly surveyed and critically appraised the current literature on EBV in cervical cancer and its variants (lymphoepithelioma-like carcinoma) as well as its precursor lesions (CIN). In addition, we discussed the possible interactions between EBV and human papilloma virus as well as between EBV and immune checkpoint regulators (PD-L1). Though further studies are needed, the available data suggest a possible causal relationship between EBV and cervical cancer pathogenesis
D’agostino, Agata Magdalena - One of the best experts on this subject based on the ideXlab platform.
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Studies in animal models on molecular mechanisms of Kaposi’s sarcoma pathogenesis mediated by human Herpesvirus-8/KSHV and its oncogen, the G protein coupled receptor (vGPCR)
Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires, 2004Co-Authors: D’agostino, Agata MagdalenaAbstract:KSHV es un Oncovirus implicado en Sarcoma de Kaposi (KS) y otros cánceres asociados a SIDA. KS es un neoplasma caracterizado por la proliferación de células ahusadas y la intensa angiogénesis. Los mecanismos a través de los cuales KSHV causa la respuesta angioproliferativa de KS se desconocen y la reproducción de todos los aspectos de KS mediante infección experimental por KSHV aún no ha podido ser demostrada. El receptor acoplado a proteína-G (vGPCR) de KSHV puede estimular cascadas de señalización que inducen angiogénesis y transformación celular. Identificar estas cascadas puede tener significancia terapéutica. Ciclooxigenasa-2 (COX-2) es un medidor involucrado en angiogénesis tumoral que puede ser regulada por antinflamatorios (AINEs). En la primera parte de este trabajo demostramos que vGPCR regula la actividad y la expresión de COX-2 vía ERK-1/2. Encontramos que la inhibición de COX-2 impide la angiogénesis inducida por vGPCR y que la administración del AINE Celecoxib retarda el crecimiento tumoral con disminución en la vascularata y producción de VEGF. Así, COX-2 sería uno de los componentes moleculares del cambio angiogénico de vGPCR y un posible blanco terapéutico. En la segunda parte mostramos que la transfección con KSHV clonado en un Cromosoma Artificial Bacteriano (KSHVBac36) en preparaciones de médula ósea murinas enriquecida en precursores de células endoteliales (mEC) es suficiente para inducir tumorigénesis y llevar al cambio fenotípico angiogénico. Las células mEC transfectadas con KSHVBac36 (mECK36) estaban infectadas con KSHV, secretaban VEGF, eran angiogénicas in vivo e indujeron en ratones inmunodeficientes la formación de sarcomas de células ahusadas vascularizados que expresaban LANA y marcadores característicos de KS. La inhibición de la expresión de vGPCR en las mECK36 utilizando siRNA condujo a la inhibición de su angiogenicidad y tumorigenicidad. Estos resultados definen un modelo animal para estudiar la patogénesis de KS mediada por KSHV y señalan a vGPCR como uno de sus principales oncogenes angiogénicos.KSHV ia a human Oncovirus associated with Kaposi´s sarcoma (KS) an AIDS associated cancer. KS is a neoplasm characterized by proliferation of spindle-shaped cells and intense angiogenesis. The mechanisms whereby KSHV causes KS angioproliferative response are not well defined and the reproduction of KS by experimental KSHV infection has not yet been shown. vGPCR is a G protein-coupled receptor encoded by KSHV that subverts host´s signaling pathways to induced cell transformation and angiogenesis. Cyclooxygenase-2 (COX-2) is a mediator involved in tumor angiogenesis that can be inhibited by NSAIDS. We demonstrated that vGPCR upregulates COX-2 activity and expression, and we found that inhibition of COX-2 by the NSAID Celecoxib impairs vGPCR-driven angiogenesis and tumorigenesis. Taken together these results show that COX-2 is a molecular mediator of vGPCR angiogenicity and potential target for KS therapy. On the second part we show that transfection of KSHV cloned in a Bacterial artificial chromosome (Bac36) into mouse Bone marrow preparations enriched in endothelial cells and its progenitors (mEC) is sufficient to induce tumorigenesis and angiogenesis. mEC transfected with KSHVBac36 (mECK36) were infected with KSHV, displayed high levels of VEGF secretion, were angiogenic in vivo and induced spindle-cell sarcomas expressing KSHV LANA and KS phenotypic markers. The inhibition of vGPCR expression mediated by siRNA led to inhibition of mECK36 angiogenesis and of tumor growth. These results define an animal model of KSHV-mediated KS pathogenesis in vivo and point to vGPCR as one of its major angiogenic oncogenes.Fil:D’Agostino, Agata Magdalena. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
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Studies in animal models on molecular mechanisms of Kaposi’s sarcoma pathogenesis mediated by human Herpesvirus-8/KSHV and its oncogen, the G protein coupled receptor (vGPCR)
Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires, 2004Co-Authors: D’agostino, Agata MagdalenaAbstract:KSHV es un Oncovirus implicado en Sarcoma de Kaposi (KS) y otros cánceres asociados a SIDA. KS es un neoplasma caracterizado por la proliferación de células ahusadas y la intensa angiogénesis. Los mecanismos a través de los cuales KSHV causa la respuesta angioproliferativa de KS se desconocen y la reproducción de todos los aspectos de KS mediante infección experimental por KSHV aún no ha podido ser demostrada. El receptor acoplado a proteína-G (vGPCR) de KSHV puede estimular cascadas de señalización que inducen angiogénesis y transformación celular. Identificar estas cascadas puede tener significancia terapéutica. Ciclooxigenasa-2 (COX-2) es un medidor involucrado en angiogénesis tumoral que puede ser regulada por antinflamatorios (AINEs). En la primera parte de este trabajo demostramos que vGPCR regula la actividad y la expresión de COX-2 vía ERK-1/2. Encontramos que la inhibición de COX-2 impide la angiogénesis inducida por vGPCR y que la administración del AINE Celecoxib retarda el crecimiento tumoral con disminución en la vascularata y producción de VEGF. Así, COX-2 sería uno de los componentes moleculares del cambio angiogénico de vGPCR y un posible blanco terapéutico. En la segunda parte mostramos que la transfección con KSHV clonado en un Cromosoma Artificial Bacteriano (KSHVBac36) en preparaciones de médula ósea murinas enriquecida en precursores de células endoteliales (mEC) es suficiente para inducir tumorigénesis y llevar al cambio fenotípico angiogénico. Las células mEC transfectadas con KSHVBac36 (mECK36) estaban infectadas con KSHV, secretaban VEGF, eran angiogénicas in vivo e indujeron en ratones inmunodeficientes la formación de sarcomas de células ahusadas vascularizados que expresaban LANA y marcadores característicos de KS. La inhibición de la expresión de vGPCR en las mECK36 utilizando siRNA condujo a la inhibición de su angiogenicidad y tumorigenicidad. Estos resultados definen un modelo animal para estudiar la patogénesis de KS mediada por KSHV y señalan a vGPCR como uno de sus principales oncogenes angiogénicos
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Estudio de los mecanismos moleculares de patogénesis del sarcoma de Kaposi mediados por el Herpesvirus Humano-8/KSHV y su oncogén, el receptor acoplado a proteína G (vGPCR), en modelos animales
Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires, 2024Co-Authors: D’agostino, Agata MagdalenaAbstract:KSHV es un Oncovirus implicado en Sarcoma de Kaposi (KS) y otros cánceres asociados a SIDA. KS es un neoplasma caracterizado por la proliferación de células ahusadas y la intensa angiogénesis. Los mecanismos a través de los cuales KSHV causa la respuesta angioproliferativa de KS se desconocen y la reproducción de todos los aspectos de KS mediante infección experimental por KSHV aún no ha podido ser demostrada. El receptor acoplado a proteína-G (vGPCR) de KSHV puede estimular cascadas de señalización que inducen angiogénesis y transformación celular. Identificar estas cascadas puede tener significancia terapéutica. Ciclooxigenasa-2 (COX-2) es un medidor involucrado en angiogénesis tumoral que puede ser regulada por antinflamatorios (AINEs). En la primera parte de este trabajo demostramos que vGPCR regula la actividad y la expresión de COX-2 vía ERK-1/2. Encontramos que la inhibición de COX-2 impide la angiogénesis inducida por vGPCR y que la administración del AINE Celecoxib retarda el crecimiento tumoral con disminución en la vascularata y producción de VEGF. Así, COX-2 sería uno de los componentes moleculares del cambio angiogénico de vGPCR y un posible blanco terapéutico. En la segunda parte mostramos que la transfección con KSHV clonado en un Cromosoma Artificial Bacteriano (KSHVBac36) en preparaciones de médula ósea murinas enriquecida en precursores de células endoteliales (mEC) es suficiente para inducir tumorigénesis y llevar al cambio fenotípico angiogénico. Las células mEC transfectadas con KSHVBac36 (mECK36) estaban infectadas con KSHV, secretaban VEGF, eran angiogénicas in vivo e indujeron en ratones inmunodeficientes la formación de sarcomas de células ahusadas vascularizados que expresaban LANA y marcadores característicos de KS. La inhibición de la expresión de vGPCR en las mECK36 utilizando siRNA condujo a la inhibición de su angiogenicidad y tumorigenicidad. Estos resultados definen un modelo animal para estudiar la patogénesis de KS mediada por KSHV y señalan a vGPCR como uno de sus principales oncogenes angiogénicos
Gheyath K Nasrallah - One of the best experts on this subject based on the ideXlab platform.
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epstein barr virus epidemiology serology and genetic variability of lmp 1 oncogene among healthy population an update
Frontiers in Oncology, 2018Co-Authors: Maria K Smatti, Duaa W Alsadeq, Nadima H Ali, Gianfranco Pintus, Haissam Abousaleh, Gheyath K NasrallahAbstract:The Epstein-Barr virus (EBV) is a DNA lymphotropic herpesvirus and the causative agent of infectious mononucleosis. EBV is highly prevalent since it affects more than 90% of individuals worldwide and has been linked to several malignancies including PTLDs, which are one of the most common malignancies following transplantation. Among all the EBV genes, most of the recent investigations focused on studying the LMP-1 oncogene because of its high degree of polymorphism and association with tumorigenic activity. There are two main EBV genotypes, Type 1 and 2, distinguished by the differences in the EBNA-2 gene. Further sub genotyping can be characterized by analyzing the LMP-1 gene variation. The virus primarily transmits through oral secretions and persists as a latent infection in human B-cells. However, it can be transmitted through organ transplantations and blood transfusions. In addition, symptoms of EBV infection are not distinguishable from other viral infections, and therefore, it remains questionable whether there is a need to screen for EBV prior to blood transfusion. Although the process of leukoreduction decreases the viral copies present in the leukocytes, it does not eliminate the risk of EBV transmission through blood products. Here, we provide a review of the EBV epidemiology and the genetic variability of the oncogene LMP-1. Then, we underscore the findings of recent EBV seroprevalence and viremia studies among blood donors as a highly prevalent transfusion transmissible Oncovirus.
Koichiro Usuku - One of the best experts on this subject based on the ideXlab platform.
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polygenic control of human t lymphotropic virus type i htlv i provirus load and the risk of htlv i associated myelopathy tropical spastic paraparesis
The Journal of Infectious Diseases, 2002Co-Authors: Alison M Vine, Sara E. Marshall, Aviva Witkover, Shuji Izumo, Alun L Lloyd, Katie Jeffery, Asna Siddiqui, Michael Bunce, Nobutaka Eiraku, Koichiro UsukuAbstract:Human T lymphotropic virus type I (HTLV-I)–associated myelopathy/tropical spastic paraparesis (HAM/TSP) is one outcome of infection with HTLV-I. A population association study of 229 patients with HAM/TSP and 202 healthy carriers of HTLV-I in southern Japan showed that this outcome of HTLV-I infection and the HTLV-I provirus load are under polygenic control. Of 58 polymorphic sites studied in 39 non-HLA candidate gene loci, 3 new host genetic factors that influenced the risk of HAM/TSP or the provirus load of HTLV-I were identified. The promoter TNF 863A allele predisposed to HAM/TSP, whereas SDF-1 +801A 3 � UTR, and IL-15 191C alleles conferred protection. Knowledge of HTLV-I–infected individuals’ ages, sex, provirus load, HTLV-I subgroup, and genotypes at the loci HLA-A, HLA-C, SDF-1, and TNF-a allowed for the correct identification of 88% of cases of HAM/TSP in this Japanese cohort. Human T lymphotropic virus type I (HTLV-I), a member of the Oncovirus family, is the etiological agent of 2 diverse diseases: the neurological disorder HTLV-I–associated myelopathy/tropical spastic paraparesis (HAM/TSP) [1, 2] and adult T cell leukemia/lymphoma [3]. The outcome of HTLV-I infection depends on both host genetic and viral factors. At best, an individual may exhibit a life-long asymptomatic infection; at worst, either an inflammatory disease or rapidly fatal leukemia may ensue. Here, we provide evidence for the involvement of host genetic and viral subgroup factors [4] in HAM/TSP in a region of southern Japan (Kagoshima) where HTLV-I is endemic, using an association study and appropriate statistical analyses to predict disease outcome and provirus load. Although different virus strains (denoted HTLV-I subgroups) can influence the risk of developing HAM/TSP [4], the impact of HTLV-I viral sequence variation in determining the risk of developing HAM/TSP in Kagoshima is limited, and no se
